A partir de 9 de janeiro estarão abertas as inscrições para concorrer a uma vaga na 19a. edição da Escola Européia de Neurociência Computacional, uma das mais tradicionais escolas mundiais dedicadas a esta área em forte expansão. A escola ocorre por três anos seguidos em um país da Comunidade Européia e no triênio 2011-2013 ela está sendo na Polônia. Para maiores detalhes, vejam as informações abaixo ou consultem a página http://www.neuroinf.pl/accn.

ADVANCED COURSE IN COMPUTATIONAL NEUROSCIENCE, 17th Edition (A FENS-IBRO Training Center)

July 30 – August 24, 2012
Bedlewo, Poland

Applications accepted: January 9, 2012 – April 2, 2012

SCIENTIFIC DIRECTORS:

* Dieter Jaeger (Emory University, Atlanta, USA)
* Máté Lengyel (University of Cambridge, UK)
* Yifat Prut (Hebrew University, Jerusalem, Israel)
* Carl van Vreeswijk (CNRS, Université Paris Descartes, France)

LOCAL ORGANIZERS:

* Daniel Wojcik (Nencki Institute of Experimental Biology, Warsaw, Poland)
* Tiaza Bem (Institute Of Biocybernetics and Biomedical Engineering, Warsaw, Poland)

This year for the second time the Advanced Course in Computational Neuroscience (ACCN) will be held at the Mathematical Research and Conference Center (MRCC) of the Institute of Mathematics of the Polish Academy of Sciences in the village Bedlewo in Poland.

The ACCN is for advanced graduate students and postdoctoral fellows who are interested in learning the essentials of the field of computational neuroscience.

The course has two complementary parts. Mornings are devoted to lectures given by distinguished international faculty on topics across the breadth of experimental and computational neuroscience. During the rest of the day, students pursue a project of their choosing under the close supervision of expert tutors. This gives them practical training in the art and practice of neural modeling.

The first week of the course introduces students to essential neurobiological concepts and to the most important techniques in modeling single cells, synapses and circuits. Students learn how to solve their research problems using software such as MATLAB, NEST, NEURON, Python, XPP, etc. During the following three weeks the lectures cover networks and specific neural systems and functions. Topics range from modeling single cells and subcellular processes through the simulation of simple circuits, large neuronal networks and system level models of the brain. The course ends with project presentations by the students.

The course is designed for students from a variety of disciplines, including neuroscience, physics, electrical engineering, computer science, mathematics and psychology. Students are expected to have a keen interest and basic background in neurobiology as well as some computer experience. Students of any nationality can apply.

Essential details:
* Course size: thirty students.
* Fee (which covers lodging, meals and excursions): EUR 1500.
* Scholarships and travel stipends are available.

* Application start: January 9, 2012
* Application deadline: April 2, 2012
* Deadline for letters of recommendation: April 9, 2012
* Notification of results: May, 2012

Information and application
http://www.neuroinf.pl/accn

Contact address:

* Daniel Wojcik
Nencki Institute of Experimental Biology
3 Pasteur St
02-093 Warsaw
Poland

* email: accn@nencki.gov.pl

PRELIMINARY FACULTY LIST

Ad Aertsen, University of Freiburg, Germany
Erik De Schutter, OIST, Japan
Alain Destexhe, UNIC CNRS, France
Quentin Huys, UCL, UK
Dieter Jaeger, Emory University, USA
Máté Lengyel, University of Cambridge, UK
Carole Levenes, Paris Descartes University, France
Germán Mato, Centro Atómico Bariloche, Argentina
Israel Nelken, Hebrew University, Israel
Yifat Prut, Hebrew University, Israel
Magnus Richardson, University of Warwick, UK
John Rinzel, New York University, USA
Ronen Segev, Ben-Gurion University, Israel
Peggy Seriès, University of Edinburgh, UK
Gašper Tkačik, IST Vienna, Austria
Krzysztof Turlejski, Nencki Institute, Warsaw
Carl van Vreeswijk, Paris Descartes University, France
Daniel Wójcik, Nencki Institute, Warsaw

PRELIMINARY TUTOR LIST

Birgit Kriener, UMB, Norway
Daniele Linaro, University of Antwerp, Belgium
Ulrike Richter, Lund University, Sweden
Cristina Savin, University of Cambridge, UK
Friedemann Zenke, EPFL, Switzerland

SECRETARY DURING THE COURSE

Chris Ploegaert, U Antwerp, Belgium

Gentileza teria fundamentos genéticos, sugere estudo

Por Rouf Bhat | AFP 

Dear Osame,
Thank you for your explanation, my understanding about your paper improves much with your help. Your warm heart impresses me!
Be happy and healthy.
Z.

Dear Z., The model studied is a general one, that is, an excitable media with probabilistic couplings. The level where we can apply such model depends on the interest of the researcher: the elements could be persons in a epidemiological model (so, our model would be a probabilistic SIRS model), a neuronal network model (with excitatory couplings), a model of a glomerulus in the olfactory bulb (the particular application that we made in the paper), a mean field model of a dendritic arbor (see reference bellow) or even as a model of sensor networks of bacteria (to model bacterial chemotaxis). 

The particular level which you desire to apply the model will constrain and set the acceptable parameter ranges. If you are interested to model excitatory networks of neurons, you are right that one shoud use n=3 or n=4, so that the refractory period is similar to the spike width.

As you can see in Eq. (3), the refractory time governed by n affects the results only quantitatively, not qualitatively. We have studied all the cases from n=3 (that is, if spike = 1ms, then refractory period = 1ms) up to n = 10, but reported only the n=10 case because indeed we was interested in large refractory periods in the glomerulus (the particular application wich we made at the final part of the paper).

As stated in the pag. 349 of the paper, we have also studied the case with assymetrical p_ij and no difference is found. The reference to synchronization phenomena in the glomerulus is made as evidence of the presence of gap junctions in that system (More strong evidence is by now avaiable by the recent direct observation of such electrical synapses). If we apply external inputs to the system, synchronization appears, as can be seen in Fig.2c and 2d. This sinchronization under inputs is what is observed in the experimental papers. Only the spontaneous activity is in the form of avalanches, as found in experiments by Plenz. Our couplings are fast in the sense that there is no delay times at the couplings, when a site is excited, the neighbours could be excited at the following time step, without delay.

I hope that these observations coul be useful for your interests.

Presently we are working with dendritic computation, with a similar model in a tree structure, see here and here. In this model the refractory period is small and the couplings vary from the symmetric case to the full assymetric case.

Best regards,

Osame

Dear Osame,
I’m sorry I did not express myself clearly. My question is not about simulation, but about the physical meaning about your cellular automata model. It seems not so reasonable.

First, in your model, there is a very long refractory period for each cell, but in real neurons, the refractory period is usually very short. So I wonder what makes you do such an adventurous hypothesis.

Second, in your paper, you mentioned many times about the electrical synapse. The electrical synapses have two properties, it is fast and
symmetrical. But I cannot figure out what ingredient in your model represents the property of “fast”. As to the property of symmetrical, you assume that p_ij=p_ji; but I don’t know whether the network can still perform so well without such symmetrical property. Have you done such a simulation on your computer? How the result?

What’s more, still about the electrical synapse, you refer some articles about the electrical synapses and the synchronization of the network in
your paper. But I’m afraid I still cannot figure out what’s the relationship between the contents of the papers you mentioned and the content of your own paper. It seems that there is nothing about synchronization of the network in your paper.

Best wishes,
Z.

Dear Z.,
I am not sure about what is your question. The model is simply a generalized Greenberg-Hastings cellular automata in a random network where the conections p_ij are draw from a simple uniform distribution in [0,pmax]. Notice however that the mean field calculation assumes that p_ij = p (homogeneous network) and that this approximation seems to describe the behavior very well.

If you are having any difficulty to reproduce the results, I can send you more details about the exact procedure for the simulations.

Cheers,

Osame

—–Menssagem Original—–
De: “Z. B.”
Enviado 08/12/2011 07:20:43

Assunto: A question about your paper

Dear Prof. Kinouchi,

I’m a Chinese student, recently I’m reading your paper “Optimal dynamical range of excitable networks at criticality”  published in Nature Physics. However, I’m really puzzled by the model you proposed: where does it come from, how do you think out? Could you explain about it for me?

Thanks!

Besh wishes,

Z.

Reproduzido do Blog SEMCIÊNCIA, de Osame Kinouchi:

Pois é, que pena que não havia este experimento quando eu tentei publicar o paper no BBS em 2002…  Stickgold era um dos referees, os outros também não simpatizavam com a teoria de Crick-Mitchison, daí ficou por isso mesmo. Mas, a partir de 2009, Matthew P. Walker elaborou a hipótese de regulação emocional da amigdala , usando explicitamente a ideia de que durante a fase REM a reatividade frente a memórias emocionais seria “esquecida” em vez de reforçada, uma ideia claramente inspirada na Teoria de Aprendizagem Reversa de Crick-Mitchison.

Mas eu ainda acho que os canabinóides tem a ver com esse processo, e os autores do estudo abaixo não falaram isso. Em todo caso, vou mandar o link do paper para o pessoal de Berkeley…

http://arxiv.org/abs/cond-mat/0208590

Dreams, endocannabinoids and itinerant dynamics in neural networks: re-elaborating Crick-Mitchison unlearning hypothesis

In this work we reevaluate and elaborate Crick-Mitchison’s proposal that REM-sleep corresponds to a self-organized process for unlearning attractors in neural networks. This reformulation is made at the face of recent findings concerning the intense activation of the amygdalar complex during REM-sleep, the role of endocannabinoids in synaptic weakening and neural network models with itinerant associative dynamics. We distinguish between a neurological REM-sleep function and a related evolutionary/behavioral dreaming function. At the neurological level, we propose that REM-sleep regulates excessive plasticity and weakens over stable brain activation patterns, specially in the amygdala, hippocampus and motor systems. At the behavioral level, we propose that dream narrative evolved as exploratory behavior made in a virtual environment promoting “emotional (un)learning”, that is, habituation of emotional responses, anxiety and fear. We make several experimental predictions at variance with those of Memory Consolidation Hypothesis. We also predict that the “replay” of cells ensembles is done at an increasing faster pace along REM-sleep.

É provável que uma das áreas mais prósperas da neurociência atualmente seja a neurobiologia do medo. E uma das políticas menos prósperas de nossos tempos é a proibição arbitrária e intolerante de algumas drogas. E há entre ambas um elo direto, costurado por esta emoção que é crucial para a sobrevivência.

De Darwin e seu livro “A expressão das emoções nos homens e nos animais” no final do século XIX até Joseph LeDoux e o “Cérebro Emocional” no final do século XX, muito se escreveu, estudou e pesquisou sobre o tema. E muito justificadamente. O medo é uma das emoções centrais à sobrevivência de um organismo e, por conseqüência, também de grupos e da própria espécie. O medo é central na reação de “luta ou fuga”, onde um animal deve escolher a resposta certa quando se depara com um perigo, sendo o exemplo mais comum um predador. Um único erro pode ser fatal. Logo, é um sistema cerebral rápido e eficiente, que tem grande influência comportamental. Mas nós humanos há muito vivemos de forma que praticamente nunca passamos por esta situação específica. Não encontramos leões com a boca aberta no farol da esquina. Ainda assim, o medo desempenha papel central em nossas vidas e em nossa cultura. Como nos lembra LeDoux em seu livro, a quantidade de palavras que temos para descrever o conceito é muito ilustrativa de sua importância em nossas vidas: alarme, susto, preocupação, apreensão, temor, ansiedade, desespero, pânico, horror, entre muitas outras opções. Ou seja, nós enfrentamos perigos diferentes, mas não menos numerosos ou significativos, do que animais vivendo em ambientes selvagens.

E um dos maiores medos que temos é da violência: assaltos, roubos, sequestros e, claro, tráfico de drogas. A guerra às drogas chegou a um ponto tão assustador – e ineficiente, já que a disponibilidade de drogas nunca foi tão grande – que a maior parte da violência urbana atual está relacionada a drogas e a sua repressão pela polícia. Assim, escutamos diariamente histórias escabrosas envolvendo traficantes, viciados, policiais e afins. O medo de 50 anos atrás, quando proibiram algumas das drogas, só aumentou, e hoje é difícil escapar destas notícias, agora onipresentes nas TVs finas e modernas que estão até em algumas bancas de jornal e em quase todos os restaurantes, lanchonetes e bares. Só que o sistema eficiente de luta ou fuga, resultado de bilhões de anos de evolução, também tem seus limites. Se por um lado ele te protege do perigo, por outro pode se tornar um problema, principalmente quando super estimulado: reações exageradas no sistema cerebral responsável por várias das sensações da lista de LeDoux – centralizado numa estrutura chamada amígdala e suas interconexões na vasta rede neural do cérebro – são a base de vários distúrbios psicológicos e psiquiátricos, como transtornos de ansiedade, fobias, pânico e estresse pós-traumático.

Se por um lado a história da proibição pode ter começado como uma resposta supostamente adequada a um medo real – substâncias psicoativas que podem causar vício, reações violentas e em alguns casos até mesmo a morte – a outra face da moeda revela que a reação da maioria está desproporcional. Após cinco décadas de repetições quase diárias de informações trágicas sobre drogas e sua proibição, super estimulando nossas amígdalas, não estamos mais com medo das drogas, estamos fóbicos. E fóbico é alguém que tem uma reação muito exagerada a um estímulo que é ameaçador, mas nem tanto quanto parece ao fóbico. Em casos graves, a fobia leva a comportamentos irracionais, e é o que assistimos recentemente na maior universidade do Brasil, por exemplo. Por causa de três estudantes e seus cigarrinhos de Cannabis, a USP virou alvo de ação policial militarizada desproporcional e inadmissível num país democrático. E os estudantes, acuados e assustados, também revelam sua fobia da repressão policial constante. O resultado é lamentável, e já conta com mais de 70 alunos presos, centenas de processos e uma greve geral decretada em assembléia com cerca de 2 mil estudantes. A situação sequer faz sentido do ponto de vista legal, dando ainda mais enfoque à irracionalidade que está em jogo na fobia de nossa sociedade com as drogas: segundo o artigo 28 da lei 11.343/06 o porte de drogas para consumo pessoal não é passível de detenção, pois não oferece danos a terceiros. Ou seja, se nossa atual reação de medo das drogas fosse adequada, se a nossa amígdala coletiva estivesse saudável, três pessoas teriam recebido advertência sobre os efeitos da droga e possivelmente estariam prestando serviços à comunidade e teriam de comparecer a cursos ou programas educativos, enquanto a USP e o resto da sociedade seguiriam seu rumo normal. Mas como acontece nas fobias, pânico e transtornos do estresse, a reação é muito exagerada – nossa amígdala coletiva está inchada, hiperativa, febril – gerando mais danos e piorando ainda mais o quadro. Após esse episódio, as reações que podem se observar nas redes sociais são, na maioria, igualmente de caráter fóbico, incitando intolerâncias várias e comportamentos antiéticos de apoio à violência da PM contra os jovens, ou destes contra a universidade. O objeto do medo coletivo – nesse caso a maconha – certamente não oferece mais perigo que esta briga toda. Após mais de quarenta anos de desinformação, sensacionalismos e as famosas “páginas de sangue” sobre esta guerra que está fora de controle, nossa amígdala social está completamente disfuncional e desorientada. Outro indício desta enfermidade coletiva é que nesta semana, anúncios de um novo livro que visa tratar o assunto de um ângulo sério e diferente daquele dos últimos 50 anos foi recusado pelo metrô de São Paulo, numa atitude difícil de justificar. Se notícias da guerra estampam revistas e jornais diariamente há décadas, porque um livro chamado “O fim da Guerra” (de Denis Russo Burgierman, editora Leya) não pode sequer ser propagandeado pelos meios usuais? Podemos falar a vontade da violência, mas não podemos discutir alternativas para um status quo mais pacífico?

Talvez a ironia final seja que a maconha, de longe a droga ilícita mais consumida no mundo, possui baixa toxicidade, baixo potencial ao vício e efeitos claros e comprovados na diminuição de muitos dos problemas relacionados a ansiedade, estresse e medo, atuando inclusive na amígdala e suas conexões cerebrais. Portanto, a planta da qual estamos fugindo como loucos poderia ser, se usada moderada e adequadamente, parte da solução por um cérebro coletivo mais equilibrado.

Eduardo Schenberg, Doutor em Neurociências pela USP, atualmente pesquisador da UNIFESP.

Apesar da atitude absurda do metrô, o livro será lançado normalmente no dia 28/11 as 19h

02 vagas para pós-doutorandos
Bolsa da CAPES (PNPD): duração 5 anos, valor: R$ 3.300,00
Projetos na área de Farmacologia e Psicobiologia
Desejável experiência em psicofarmacologia e técnicas histológicas
Para uma das vagas é requerida experiência na purificação e isolamento de compostos através de HPLC
Interessados favor enviar uma carta de recomendação e o link do CV lattes para egavioli@hotmail.com

Coordenação do projeto: Dra. Elaine Gavioli
Programa de Pós-graduação em Psicobiologia – UFRN – Natal/RN

Inscriçõe abertas para o curso Latu Sensu em Saúde Mental.

Gostaríamos de convidar todos a participarem da Neurorede.com. A NEUROREDE é uma iniciativa do NEUROCURSO, empresa especializada em cursos de extensão em neurociências certificados pela UFMG. O objetivo é criar um ambiente de colaboração entre usuários interessados em neurociências em todo o Brasil. Após um breve cadastro  inteiramente gratuito o usuário terá disponível um blog pessoal, poderá divulgar seu currículo, interesses de pesquisa, postar vídeos e fotos relacionadas a neurociências, anunciar eventos na área além de participar de grupos ou comunidades de seu interesse. Esperamos tornar esse ambiente uma ferramenta não só para troca de expertise mas também para propagar  o conhecimento neurocientífco para o público em geral. O endereço é http://www.neurorede.com

No final do ano passado foi veiculada a campanha Ciência vale a pena , promovida pelo Instituto Ciência Hoje (ICH) e pela Rede Globo.  São oito filmes de 30 segundos cada, com o objetivo de mostrar o quanto a ciência pode estar próxima do dia a dia de várias pessoas, de diferentes idades e graus de interesse pelo assunto.

Segundo Roberto Lent, um dos responsáveis pela campanha: “O estereótipo do cientista é quase sempre o mesmo: uma pessoa distante, sempre ocupada com suas idéias, um ser diferente dos outros devido sua genialidade“. Desta forma, estes vídeos tentam mudar esta concepção e procuram estimular o interesse da sociedade pela ciência, colocando a carreira científica como opção real e verdadeira. Além disto, esta necessidade de aproximação entre ciência e a vida das pessoas, nos mostra o quanto é importante a divulgação científica.

Veja alguns deles:

Mais informações e outros vídeos, clique aqui.

Saiu na PLoS ONE em dezembro: Pela primeira vez foi possível se reproduzir a fala por meio de decodificação neural. A equipe conseguiu decodificar intenções de fala de vogais em um paciente com paralisia quase total (movimentos oculares apenas) utilizando uma interface cérebro-máquina ligada a um implante no seu córtex pré-motor, em tempo real. O implante permanente envia o sinal através do crânio via rádio, onde é amplificado e enviado ao decodificador. A equipe agora pretende aumentar o número de eletrodos e tentará reproduzir consoantes.

Guenther FH, Brumberg JS, Wright EJ, Nieto-Castanon A, Tourville JA, et al. (2009) A Wireless Brain-Machine Interface for Real-Time Speech Synthesis. PLoS ONE 4(12): e8218.
http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0008218

Quantas vezes você leu um artigo científico e ficou pensando: como é que eles fizeram isto?

Com tanta limitação de espaço, não adianta ler o “Materials and Methods”, a informação não vai estar lá, só vendo mesmo! E não é que eles estão fazendo isso?

O  Jove (Journal of Visualized Experiments) é um jornal peer reviewed, indexado pelo PubMed, dedicado à publicação de pesquisas em biologia no formato de vídeo, um video-journal.

A intenção não é, nem de longe, substituir os artigos escritos, pelo contrário, a idéia é complementar.

Segundo o site, a visualização facilita imensamente o entendimento e a reprodução eficiente de técnicas experimentais, tanto as básicas quanto as complexas, além do mais, chama a atenção para dois dos maiores desafios encarados pela comunidade científica atual: 1) pouca transparência e baixa reprodutibilidade dos experimentos e 2) tempo e  dificuldade de aprender novas técnicas experimentais.

Há mais de 100 vídeos com a palavra neuroscience.

Na próxima vez que for procurar um artigo, veja se você
encontra este símbolo:

Parece estranho que o desempenho de uma habilidade motora seja encarado como pura sorte, ainda mais quando temos muitas variáveis controladas, como no caso do pênalti.

No momento da cobrança do pênalti a bola deve estar parada sobre uma marca localizada a 11m do gol, o goleiro pode se movimentar somente até o limite da linha de meta,  o tamanho e altura da trave é fixo, tudo padronizado, controlado. Portanto, são poucas as variáveis que podem influenciar o resultado, não dá para simplesmente achar que é uma loteria.

Segundo o neurocientista Ronald Ranvaud, pesquisador do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, estudar o pênalti sob o ponto de vista da neurociência “não tira o glamour que este momento tem no futebol, muito menos o torna um simples tiro ao alvo”, pelo contrário, o pênalti pode ser a representação da máxima habilidade perceptuo-motora de um jogador adquirida através de treino, não sorte.

Veja abaixo um vídeo produzido para o Globo Esporte e uma entrevista em que o experimento da tese de doutorado da Martina Navarro, aluna do Prof. Ronald Ranvaud, é exemplificado.

Outro vídeo aqui.

Para saber mais, acesse o blog do grupo de pesquisa: http://openaltiperfeito.wordpress.com

Adianta treinar para cobrança de pênaltis?

Por Maíra Valle

É do senso comum, tanto no meio futebolístico profissional quanto no meio amador, acreditar que treinar para a cobrança de pênaltis é uma perda de tempo. Entretanto, o neurocientista Ronald Ranvaud, professor da USP, acredita que esta é uma misconception da população (idéia errada acerca de algum fato). Em uma pesquisa que vem sendo desenvolvida por seu grupo, foi verificado que o estresse da partida tem efeito maléfico na hora do pênalti, porém, este efeito pode ser minimizado através de treinamento e também do estado psicológico do atleta. Para o professor, esta crença deve ser oriunda dos torcedores que tentam justificar os craques que falham. Leia abaixo a entrevista com o neurocientista.

O senhor acredita que há alguma relação entre o estado psicológico do atleta e o seu desempenho?

Sobre isso não há a mínima dúvida, claro que sim.

Há alguma prova científica disto?

Em nosso trabalho, em simulação de pênalti no futebol, o estresse induzido pela presença de espectadores participativos e barulhentos (medidas de cortisol salivar, frequência cardíaca, resistência galvânica das mãos etc. confirmaram e quantificaram a indução de estresse pela situação), fez com que mesmo tendo todo o tempo necessário para ver que o goleiro foi para um lado, os voluntários eram incapazes de atingir um desempenho perfeito na tarefa de colocar a bola do lado oposto. Esse é apenas um exemplo, a literatura tem muitos exemplos de efeitos semelhantes.

Se isto for verdade, o fracasso do Brasil na copa de 1998 pode estar relacionado ao abalo psicológico dos atletas causado pelo problema do Ronaldo?

Para poder comentar essa situação, teríamos que saber muito mais do que de fato se passou. Mas que a equipe francesa estava muito bem preparada e o Zidane em dia de graça, é indiscutível. A França jogava em casa, nunca tivera oportunidade dessas de levar a copa… São muitos os fatores, como nos desastres aéreos, a causa não pode ser reconduzida a um único fator, em minha opinião.

No momento da cobrança dos pênaltis há alguma influência da torcida, tanto de forma positiva quanto negativa?

Não consigo pensar em influência positiva nesse momento; eu diria que a torcida, num momento desse só atrapalha…

Há a crença popular de que treinar para a cobrança de pênaltis não gera melhora de desempenho do jogador, o que parece ser um contra-senso. Há alguma verdade nisso?

Sim, nos mais altos níveis existe essa “misconception”, que provavelmente tem sua origem no fracasso de craques, que às vezes erram de modo escandaloso, e até motivação de justificar e proteger tais craques: se for uma loteria, não é culpa deles… Mas essa abordagem só contribui pra aumentar o estresse, induzir assim maior probabilidade de errar, o que leva, evidentemente, à perpetuação da “misconception”…

O treinamento é capaz de reverter o efeito negativo do estresse gerado pela torcida e a pressão na hora da competição?

Claro que sim. Se a abordagem do cobrador for parecida com a de um piloto que tem que posar um caça no convés de um porta-aviões, com mar agitado (e treinou muuuuuito pra isso!), garanto que o desempenho melhoraria!

Qual o motivo das pessoas gostarem tanto dos esportes de maneira geral? Há alguma razão evolutiva nisso?

Claro que sim. A resposta, porém não é banal, requer uma explicação longa. Super resumidamente, podemos dizer que nos identificamos, ao assistir a um evento esportivo, tanto com os atletas individualmente, como com o grupo (time), e executamos, irreprimivelmente, gestos que executaríamos no campo (chutar, saltar…). Por trás disso, tudo indica que há o sistema de neurônios espelho (neurônios que permitem que possamos copiar gestos e ações de outras pessoas), ativos tanto quando a gente executa um gesto como quando a gente vê outra pessoa executar aquele mesmo gesto, com a mesma intenção.

Alguma dica de como o Brasil deve treinar os novos atletas para as Olimpíadas de 2016?

Parece-me uma oportunidade imperdível de incentivar a prática do esporte no país. Há tempo para a descoberta e o desenvolvimento de novos talentos, e acho que isso deveria ser a maior preocupação da preparação para os Jogos de 2016. Muitos outros países que hospedaram os Jogos Olímpicos mostraram o caminho…

Março 14 – 26  2010, Buenos Aires, Argentina

A Escola de Neuroetologia – 2010 tem como público alvo estudantes de doutorado e pós doutorado interessados em aprender sobre neurobiologia comportamental a partir de uma perspectiva neuroetológica (www.neuroethology.org). É esperado que os estudantes tenham interesse em entender os princípios e processos neurofisiológicos que subjazem o comportamento animal.

O objetivo do programa é fornecer uma visão abrangente do estudo da neurobiologia do comportamento seguindo a abordagem neuroetológica clássica, com a identificação de comportamentos e seus mecanismos subjacentes, experimentos em laboratórios, uso de técnicas como registros intracelulares, imageamento funcional e modelagem computacional

Os aspectos neurológicos que serão estudados incluem o processamento sensorial nos sistemas visual, auditivo, olfatório e somatosensorial; processos de aprendizado e memória e tomada de decisão, além de estratégias de controle motor.

O curso está divido em três partes:

• 14-19 março: palestras (San Clemente Del Tuyú)
• 20-21 março: viagem de campo
• 22-26 março: palestras pela manhã e trabalho em laboratório à tarde (Buenos Aires)

Atenção: a data limite para inscrições é 22 de novembro de 2009.

Mais informações, clique aqui.

Este último ano foi cheio de revelações sobre personagens marcantes da história da psicologia e neurociências. Após a morte de H.M. e a descoberta de uma foto de Phineas Gage, agora é a vez do destino do Pequeno Albert ser revelado. O famoso “Experimento do Pequeno Albert” é discutido em todos os cursos introdutórios de psicologia e suas conclusões são alvo de grande discussão até hoje.

O experimento foi realizado por John B. Watson em 1920, na Universidade John Hopkins, para demonstrar o funcionamento do condicionamento clássico em seres humanos. No experimento, Watson cria uma associação entre um estímulo inicialmente neutro (um rato branco) e um estímulo aversivo (som alto). A apresentação simultânea dos dois estímulos, por diversas vezes, fez com que o bebê desenvolvesse um medo do rato branco e, possivelmente, de outros animais peludos.

Durante os experimentos, o “Pequeno Albert” e sua mãe mudaram-se e ninguém nunca soube o que aconteceu com eles. Lendas urbanas diziam que seu medo nunca foi extinto e que por isso até sua idade adulta ele poderia ter medo de animais peludos.  Porém, na última edição da American Psychologist, o psicólogo Hall Beck descreve uma procura de 7 anos para encontrar o paradeiro de Albert.

O artigo descreve toda a trajetória da procura, desde descobrir as datas exatas dos experimentos, até a comparação de fotos com o video gravado por Watson. A primeira surpresa é que o maior candidato para ser Albert era um bebê chamado Douglas. Quando o experimento foi realizado, não existiam procedimentos éticos bem estabelecidos (como pode ser observado dado o experimento), e por isso não era comum a mudar o nome de voluntários. Assim, muitos achavam que Albert era o nome verdadeiro do menino.

Infelizmente a história tem um final trágico. Douglas morreu com apenas 6 anos de idade, possivelmente devido a sequelas de uma meningite. Mesmo assim, vale a pena ler o artigo que tem um fim nostálgico, onde o autor revela sua tristeza ao pensar que a procura por Albert durou mais do que a própria vida do menino.

Link para o artigo

Há algumas semanas foi postado um texto sob a confiabilidade da ressonância magnética funcional (fMRI). Tenho trabalhado com a análise de dados de fMRI nos últimos anos e gostaria de acrescentar algumas informações que acredito ser relevantes sobre este tema. A grande discussão sobre este assunto veio à tona com o artigo de Vul et al. 2009 (http://www.edvul.com/pdf/Vul_etal_2008inpress.pdf e http://www.edvul.com/pdf/VulEtAl.2009.pdf ) originalmente entitulado “Voodoo correlations in social neuroscience” e posteriormente alterado para “Puzzlingly high correlations in fMRI studies of emotion, personality, and social cognition” a pedido editorial.

Os autores descrevem que o “quebra-cabeça” apareceu quando notaram diversos estudos de neuroimagem apresentando coeficientes de correlação extremamente altos entre a estimativa da ativação cerebral e variáveis comportamentais. Aparentemente, esta magnitude de correlação seria praticamente impossível, considerando-se a variabilidade intraindividual dos mapas de ativação via fMRI e da dos resultados de testes comportamentais. Assim, os autores mostraram (conceitualmente e através de simulações) que dependendo da forma como o dado de fMRI é analisado, o “voodoo” pode aparecer. Este é um problema clássico em inferência estatística e seleção de variáveis denominado “análise circular“ ou “dupla imersão” (double dipping, veja Kriegeskorte et al., 2009, na Nature Neuroscience entitulado “Circular analysis in systems neuroscience: the dangers of double dipping”). Um grande amigo meu radiologista (Dr. Edson Amaro Jr) tem uma descrição metafórica excelente para o problema: suponha que você deseja estimar a altura média do salto de sapos de uma lagoa. No entanto, você seleciona propositalmente apenas os sapos que pulam mais que meio metro para composição da sua média. É evidente que esta análise está enviesada e que a altura média do salto será superestimada.

Dependendo da forma como os dados de fMRI são analisados, este mesmo problema pode ocorrer, caso a análise seja circular. O problema descrito por Vul et al. é o seguinte: em um primeiro estágio são mapeadas as regiões cerebrais (representadas por “voxels”, o equivalente volumétrico do pixel) cuja magnitude do efeito BOLD (sinal medido na fMRI) é correlacionada com variáveis comportamentais. Em um segundo estágio, calcula-se a média dos coeficientes de correlação destes voxels que foram previamente mapeados em uma determinada região de interesse (ROI). Assim, nesta análise circular, somente os “sapos” com pulo mais alto foram incluídos nesta média, induzindo uma superestimativa no coeficiente de correlação médio da ROI. A análise circular deve ser evitada e os próprios autores já mostraram que muitos estudos de fMRI foram feitos de forma robusta e correta. É importante ressaltar que a análise circular não é um problema exclusivo da neuroimagem e tenho certeza de que muitos outros estudos de diversas áreas também apresentam a mesma limitação. Um exemplo: é uma prática extremamente comum coletar diversas variáveis em um estudo. Devido ao grande número de variáveis, alguns pesquisadores primeiramente calculam o coeficiente de correlação de Pearson entre estas variáveis e uma outra variável de interesse. Em seguida, realizam uma análise de regressão linear múltipla incluindo como variáveis preditoras somente as variáveis cujo coeficiente de correlação é estatisticamente diferente de zero. Qual a interpretação dos p-valores dos coeficientes deste modelo de regressão (para a hipótese nula de que o coeficiente é igual a zero), uma vez q as variáveis já foram “filtradas” por um teste utilizando o coeficiente de correlação de Pearson?

É importante ressaltar que este problema nada tem com a fisiologia do sinal BOLD ou com as fórmulas para os cálculos. Em outras palavras, o problema não reside na fMRI ou nas técnicas de análise, mas reside na interpretação dos resultados. Se o pesquisador entende a forma como o dado é analisada, ele sabe das limitações das mesmas e pode fazer uma interpretação adequada dos resultados. Infelizmente, muitos pesquisadores são simples usuários de softwares para análise de dados fMRI sem saber como ele funciona. Novamente, este não é um problema exclusivo da neuroimagem. Grande parte das análises estatísticas é realizada por pesquisadores que utilizam softwares estatísticos e não fazem a menor idéia de como ele funciona ou dos cálculos realizados. Estes softwares acabam se tornando uma caixa-preta “mágica” onde o pesquisador entra com os dados e recebe um p-valor. Note que esta deficiência não é um problema dos softwares em si, mas do uso inapropriado. Em suma, é extremamente importante que cientistas tenham conhecimento básico de estatística e principalmente da interpretação dos resultados de cada técnica, para que possam analisar seus dados adequadamente.

No que cabe a estatística, o artigo de Vul et al. (2009) não trouxe nenhum conceito novo. No entanto este artigo foi importante para lembrar a comunidade científica de que é importante sabermos detalhadamente, o que acontece em cada etapa do fluxograma que vai da formulação da pergunta, passando pelo desenho do experimento, coleta dos dados, análise de dados e obtenção de resultados. Esta é a única forma de realizar a interpretação correta dos resultados experimentais, evitando que algum “voodoo” venha nos incomodar.

João Ricardo Sato
Universidade Federal do ABC

No final de junho entre os dias 24 e 26, teve lugar  o II Encontro Nacional de Núcleos e Grupos de Pesquisa – Pensando Gênero e Ciências em Brasília. O encontro apresentou como tema principal a “Institucionalização dos estudos feministas, de gênero e mulheres nos sistemas de Educação, Ciência e Tecnologia no país”.

O encontro materializou os objetivos gerais do II Plano Nacional de Política para as Mulheres (II PNPM) no que diz respeito à promoção e fortalecimento da participação igualitária, plural e multirracial das mulheres em espaços de poder e decisão; ao estímulo à participação das mulheres nas áreas científicas e tecnológicas; e à produção de conhecimentos nas áreas de gênero, ampliando o debate sobre as dimensões ideológicas do sexismo, lesbofobia e racismo em todas as áreas do conhecimento e desconstruindo estereótipos e representações em relação à violência de gênero.

O tema foi primeiro tratado sob uma perspectiva sócio-filosófica, mas também foram apresentadas estatísticas que dimensionaram a desigualdade de forma mais palpável e objetiva: em 2002, para cada pesquisador homem havia 0,84 pesquisadora cadastrada no Diretório de Grupos de Pesquisa. A relação diminui ainda mais na concessão de bolsas de produtividade: para cada pesquisador contemplado, há apenas 0,48 pesquisadora na mesma situação. Já na Academia Brasileira de Ciência, por exemplo, as mulheres ocupam cerca de 8% das cadeiras: são apenas 26 num total de 353 membros.

O evento organizou três mesas de debates bastante interessantes em que se pôde ouvir autoridades em políticas públicas do Brasil (representantes do CNPq e Capes, por exemplo), dos Estados Unidos (National Science Foundation), da Espanha e de vários países da América do Sul. A partir destes debates foram elencados seis temas pontuais para serem discutidos em detalhe nos Grupos de Trabalho que ao final redigiram um documento incluindo objetivos, políticas, recomendações para os órgãos do governo e pontos de atuação imediatos para reverter o quadro de inequalidade de gênero.

A SBNeC se fez representar através da participação da Professora Aniela Improta França do Programa Avançado de Neurociência da  UFRJ,  que teve assento no Grupo 1 de Trabalho. Este grupo se propunha a discutir  o tema: Estratégias para a ampliação da políticas das agências de fomento na promoção da participação das mulheres no campo científico e tecnológico, sob a coordenação de Nina Madsen do Observatório Brasil de Gênero  da Secretaria Especial de Políticas para as Mulheres.

Como a maior parte dos participantes do Grupo 1 pertencia a redes e núcleos de estudo cujo tema é gênero,  houve uma tendência em limitar a discussão à própria sorte destes grupos em relação às agências de fomento. A representante do SBNeC e de outras organizações  científicas não relacionadas com o tema gênero procuraram ampliar a discussão para encampar o tema Mulheres na ciência e nas carreiras acadêmicas. O documento final redigido  sugere, em caráter emergencial, os seguintes pontos:

• Garantir a representação paritária de mulheres e homens (40% a  60%) em cargos de direção e comitês científicos;
• Implementar imediatamente a desagregação de todos os dados estatísticos divulgados pelas agências de fomento por sexo, raça (etnia);
• Reconhecer o direto às licenças maternidade e paternidade, com concessão pela CAPES de bolsas de mestrado e doutorado e com ampliação do período da bolsa do CNPq para 120 dias e a não inclusão do período de licença no tempo de titulação d@ alun@ (método clock-stopping);
• Recomendar às agências de fomento a incorporação da perspectiva de gênero nos projetos de pesquisa financiados pelas agências;
• Ampliar recursos para o apoio à divulgação da produção em eventos e publicações (revistas especializadas em gênero).
• Rever o CV Lattes com vistas à incorporação de novas categorias e seções (licença maternidade  e clock-stopping na contagem de produtividade) e de recomendações para a sua utilização nos processos de avaliação
• Assegurar o reconhecimento de união estável, inclusive entre pessoas do mesmo sexo, para efeito de concessão de bolsas no exterior.
• Revisão de critérios etários para concessão de bolsas e prêmios em favor de critérios de tempo de titulação.

Em fevereiro deste ano, escrevi um post falando sobre um trabalho feito por Edward Vul, discutindo estudos de neuroimagem e Neurociência Cognitiva e Social. Na edição de julho da Viver Mente e Cérebro, saiu uma reportagem sobre o mesmo assunto, escrita por Luciana Christante (que aliás tem um blog bem legal no Science Blogs Brasil). Para quem se interessou pelo assunto, vale a pena dar uma olhada.

Se você já fez um curso de neurofisiologia, com certeza já ouviu falar de Phineas Gage (1823-1860). Operário de uma empresa de trilhos de trem, ele sofreu um grave acidente com uma barra de ferro que atravessou seu crânio. Seu acidente provocou estranhas mudanças em sua personalidade e por isso ele é, até hoje, um dos exemplos mais utilizados ao se falar da relação entre cérebro e comportamento.

Talvez o único outro caso tão conhecido quanto Phineas Gage seja o de H.M., paciente que na década de 1950 foi submetido a uma cirurgia que o tornou incapaz de formar novas memórias episódicas. Até ano passado, ao ouvir esses nomes, cabia a nós imaginar como seria o rosto destas pessoas. Ano passado, com a morte de H.M., finalmente foi possível ver uma foto dele. E agora, possivelmente uma foto de Phineas também tenha sido encontrada. Estudos recentes sugerem que a foto ao lado seja de Phineas Gage, segurando a barra de ferro que causou seu acidente. Por muito tempo, os donos desta foto acreditavam que ela retratava um caçador de baleias com seu arpão. Após ser sugerido que pudesse ser  Phineas Gage, foi realizada uma extensa pesquisa que sugere que de fato trata-se do famoso paciente. Agora, próxima vez que você ouvir este nome, você não vai mais ter que pensar apenas na famosa foto de seu crânio perfurado.

Clique aqui para ler mais sobre Phineas Gage

No momento que escrevo esta coluna, a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) acaba de proibir a comercialização no Brasil do antiinflamatório Prexige, da Novartis, seguindo o caminho de agências reguladoras da Europa, Austrália, Canadá e outros países.

Esta proibição se soma à de outros antiinflamatórios da mesma família, a família dos “coxibes”. Ela é composta também, além do lumiracoxibe (nome do produto ativo do Prexige), pelos celecoxibe (Celebra Pfizer), etoricoxibe (Arcoxia Merck Sharp & Dohme), parecoxibe (Bextra IM/IV Pfizer) rofecoxibe (Vioxx Merck Sharp & Dohme) e o valdecoxibe (Bextra Pfizer). Todos têm em comum que diminuem a inflamação através da inibição de uma substância química produzida pelo nosso corpo, chamada ciclo-oxigenase-2 (ou Cox-2). Dessa família já tinham sido proibidos o rofecoxibe (Vioxx) e o valdecoxibe (Bextra) por terem causado reações adversas graves, inclusive mortes.

Inicialmente acreditava-se que inibindo a Cox-2, apenas aspectos negativos da inflamação, como a dor, seriam eliminados. As pesquisas realizadas pela indústria farmacêutica apontavam que os benefícios dessas drogas seriam bem superiores aos possíveis efeitos colaterais. Essa idéia foi vendida com muito sucesso através de campanhas de marketing milionárias, que acabaram por convencer quase todos os médicos e dentistas do mundo sobre a conveniência de ministrar esses medicamentos. Mas em poucos anos, muitos usuários começaram a apresentar problemas graves nos rins, fígado e coração, e alguns vieram a falecer.

O primeiro medicamento dessa família a ser proibido foi o Vioxx®. O laboratório que o fabricava, Merck, foi inclusive processado nos Estados Unidos. Das páginas desse processo, surgem informações que dão uma idéia sobre o grau de manipulação de informações à qual estamos sujeitos. As denúncias partiram de uma das mais prestigiosas revistas de medicina do mundo, o Jama (Journal of the American Medical Association), e quem as faz é nada menos que a Editora Chefe, Catherine D. DeAngelis. É importante esclarecer que o Jama foi várias vezes acusado de proteger a indústria farmacêutica, o que parece afastar objetivos sensacionalistas.

Os artigos foram publicados em julho deste ano. Em um deles, os autores verificaram a prática de “ghostwriting” (autoria fantasma). Trata-se de uma prática na qual um cientista é pago para colocar seu nome em um trabalho científico que foi na realidade escrito por outros que, muitas vezes, nem sequer aprecem como autores. Em outras palavras, pesquisadores empregados do laboratório realizaram o estudo sob a supervisão da companhia e na hora de publicar, a empresa paga a um cientista famoso para assinar como autor, que presta (vende) assim seu prestígio acadêmico em benefício do produto. De acordo com a Dra. DeAngelis, infelizmente essa parece ser uma prática comum na indústria farmacêutica.

O segundo artigo é ainda mais grave. Acusa a Merck de ter conhecimento que a administração do Vioxx aumentava os riscos de morte em paciente que faziam uso do medicamento. Mesmo assim, o laboratório entregou à FDA (a Anvisa dos Estados Unidos) documentação que, através de manipulação estatística, minimizava esses riscos. As acusações são extremamente graves, e foram feitas -de acordo com a Dra. De Angelis- por que pela primeira vez o Jama tinha provas concretas sobre as mesmas.

Embora não exista bola de cristal, é presumível que em algum tempo todos os inibidores da Cox-2 venham a ser proibidos. Desde a proibição do Vioxx em 2004, importantes periódicos científicos, como o New England Journal of Medicine, já alertavam para a possibilidade de riscos semelhantes ao Vioxx vierem a ocorrer pelo uso de qualquer “coxibe” já que todos agem da mesma forma, bloqueando a Cox-2 que, além do seu envolvimento no processo inflamatório, participa de outros importantes processos biológicos, alguns dos quais, presumivelmente desconhecidos.

Já que nosso sistema de controle e verificação de medicamentos é na melhor das hipóteses precário, seria uma boa medida ficarmos atentos ao que é feito em países que contam com sistemas de farmacovigilância mais aprimorados e eficientes. O lumiracoxibe já tinha sido proibido em 2007 em Austrália, sendo que nem sequer obtivera autorização de comercialização nos Estados Unidos, mas era vendido normalmente no Brasil.

Em relação aos aspectos éticos sobre a participação de médicos e cientistas em esses episódios tão lamentáveis, traduzo as palavras da Dra. DeAngelis: “… se nós não fizermos algo, nossos pacientes continuarão a sofrer as conseqüências. Nós continuaremos a ser manipulados. É hora de tomar de volta nossa profissão. Nós abrimos mão dela, ou permitimos que fossa tirada de nós. Agora temos que recuperá-la. Nada disto teria acontecido se nós não tivéssemos cooperado. Assim de simples.”

Assim de simples.

Fonte: Impugning the Integrity of Medical Science: The Adverse Effects of Industry Influence. Catherine D. DeAngelis, CD e Fontanarosa, PB, Jama. 2008;299:1833-1835.

Ester artigo foi originalmente publicado em 2008 no jornal Folha da Região, Araçatuba, SP.

Em novembro de 2002 foi realizado em 13 estados brasileiros (Bahia, Ceará, Goiás, Mato Grosso, Minas Gerais, Pará, Paraná, Pernambuco, Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul, Rio Grande do Norte, Santa Catarina e São Paulo) o Estudo da Vida Sexual do Brasileiro, sob a coordenação da Dra Carmita Abdo, que junto com sua equipe multidisciplinar entrevistou 7103 indivíduos maiores de 18 anos e, com base nas respostas fornecidas às 87 questões do questionário, evidenciou os hábitos de vida e de tendências, preferências e práticas sexuais de nosso país.

Uma dessas questões dizia respeito à frequência da vontade de fazer sexo. Aos participantes foi dito que deveriam assinalar apenas uma, dentre as 5 alternativas: Várias Vezes por Dia; Uma vez todos os dias; Algumas vezes na semana; Algumas vezes no mês; Em situações Especiais.

Os resultados demonstraram que: os homens apresentaram índices 2 vezes maiores que as mulheres nas categorias: “Várias vezes por dia” e “Uma vez todos os dias”. As mulheres apresentaram índice relativamente maior em relação aos homens na categoria “Algumas vezes na Semana” e um índice bem maior na categoria “Uma vez ao mês”. Isso indica que a maioria dos homens (54,1%) experimenta a vontade de fazer sexo frequentemente, enquanto que a maioria das mulheres (71,3%) experimenta a vontade de fazer sexo numa frequência menor.

Há alguma condição biológica que explique essa diferença no comportamento sexual?

Sim. Uma das diferenças principais é estrutural. O hipotálamo e a amígdala esquerda, são estruturas diretamente relacionadas ao comportamento sexual. O dimorfismo da amígdala e do hipotálamo está por trás das diferenças no apetite sexual, e talvez até da maior importância que os homens dão a estímulos visuais, comparados às mulheres.

Os homens possuem um número maior de neurônios tanto no núcleo póstero-dorsal da amígdala medial (pdMED) quanto no núcleo intersticial da estria terminal (BST), que são áreas diretamente relacionadas ao desejo sexual.

Para os homens, qualquer alteração na genitália está automaticamente ligada a um sentimento prazeroso. Para as mulheres, a alteração na genitália nem sempre está ligada a sentimentos prazerosos. Essa menor comunicação feminina entre a alteração autônoma da genitália e os mecanismos cerebrais que controlam o impulso sexual fazem com que elas tenham menos desejo sexual que os homens.

Outras das diferenças têm fundo hormonal. Os homens produzem cerca de 10 a 20 vezes mais testosterona que as mulheres, e este é um hormônio fundamental no interesse sexual e na excitação.

Outras das causas são os dois neuropeptídeos conhecidos como Ocitocina e Vasopressina. A vasopressina é fabricada pela testosterona, e a ocitocina pelo estrogênio. Ambos, homens e mulheres, produzem esses dois peptídeos.

As mulheres liberam mais ocitocina que os homens durante a excitação e o orgasmo. Mas tanto nos homens quanto nas mulheres, a ocitocina está relacionada a contrações musculares intensas e o desejo sexual. Contudo, nos homens, um outro hormônio – vasopressina – parece agir durante a fase da ereção peniana. A Vasopressina também está associada à persistência masculina na relação sexual. A ocitocina é mais relacionada à ligação afetiva entre o casal.

Uma outra atividade da vasopressina diz respeito ao sentimento de hostilidade. Seus neurônios são em menor número nas mulheres, do que nos homens. A hostilidade é um sentimento que facilita o desligamento de uma relação e, por isso, uma maior hostilidade no homem poderia beneficiar sua ida embora em busca de outra mulher, enquanto que na mulher a hostilidade a faria desejar menos relações (um princípio bastante anti-evolucionista). Uma maior concentração de vasopressina é percebida em mulheres após a separação – quando elas manifestam sentimentos de raiva – e também durante os primeiros meses de nascimento do filho – quando ela tem que estar mais atenta aos perigos, para protegê-lo. Nestas fases, o desejo sexual diminui. Por isso que quando as mulheres estão irritadas – ou seja, com mais vasopressina – o desejo sexual diminui. Uma dica científica para os namorados que já “avançaram para o próximo estágio da relação” e que pretendem comemorar mais um ano juntos em 2010: as mulheres precisam de climas que estimulem sua ocitocina – calma, romance, etc. – ao mesmo tempo em que diminuam sua vasopressina. Por isso, o cavalheirismo e a segurança percebida pela mulher com relação a um homem pode facilitar sua excitação sexual, proporcionando uma noite muito agradável para ambos.

Estas são as principais evidências neurobiológicas que explicam a diferença de gênero no comportamento sexual.

Referências:

1. ABDO, Carmita. Estudo da Vida Sexual do Brasileiro. São Paulo: Bregantini, 2004.
2. ABDO, Carmita. Descobrimento Sexual do Brasil: para curiosos e estudiosos. São Paulo: Summus, 2004.
3. FISHER, Helen. Por que amamos: a natureza e a química do amor romântico. Rio de Janeiro: Record, 2006.
4. HERCULANO-HOUZEL, Suzana. O cérebro em transformação. Rio de Janeiro: Objetiva, 2005.
5. HILLER, Janice. Gender Differences in sexual motivation. JMHG, vol. 2, nº 3, 2005.

Geralmente nos recolhemos todas as noites (ou às tardes, ou às manhãs, dependendo de cada um) esperando entregar-se a um mundo de relaxamento absoluto e, se possível, ter um ou dois sonhos interessantes, para divertir-se com eles ao acordar e contar a alguém nossas aventuras oníricas. Todavia, poucos de nós paramos para refletir como nosso cérebro trabalha, tanto para garantir nosso relaxamento, quanto para nos “entreter” com sonhos e/ou pesadelos.

As pesquisas que se preocuparam em estudar o funcionamento cerebral durante o sono, nos indicam que: durante a vigília estão ativos tanto nosso sistema colinérgico (acetilcolina) quanto o aminérgico (serotonina, noradrenalina, dopamina e histamina). Durante as 4 fases NREM do sono, o sistema aminérgico vai sendo gradativamente desativado, até que, quando entramos na fase REM existe apenas o colinérgico. Uma curiosidade que vem a calhar: os anti-histamínicos de primeira geração – que passavam pela barreira hemato-encefálica – como o Phenergan^® causavam bastante sonolência, justamente porque impediam a captação da histamina, o que fazia com que o sistema aminérgico ficasse desfalcado.

Alguns estudos demonstram que a desativação progressiva do sistema aminérgico ajuda a restaurar a densidade dos receptores desses neurotransmissores, principalmente os de noradrenalina. Esta é uma das razões pelas quais acordamos mais atentos, dispostos e tranquilos do que quando fomos dormir, afinal, os receptores de NA, DA e 5-HT – respectivamente – que geralmente sofrem o fenômeno de down-regulation durante a vigília (em função da alta utilização), estão em um número maior e conseguem captá-la com mais rapidez, aguçando assim nosso sistema atencional, motivacional e emocional. Além disso, durante as fases NREM, são degradadas as adenosinas, que são substâncias liberadas pelos neurônios quando trabalham demais, e que diminuem suas atividades, como se os obrigassem a induzir-nos ao sono. Menos adenosina, mais funcionamento geral do cérebro, maior a disposição! Por isso, se quiser ter alta produtividade, zele pela qualidade e quantidade do seu sono, ao invés de passar noites em claro trabalhando.

O aspecto mais fascinante do sono, tanto hoje quanto na antiguidade, é a origem dos sonhos. Misteriosos, eles intrigaram filósofos de todos os tempos. Hoje em dia, a ciência começa a solucionar esse enigma e a difundir nos meios de comunicação: de onde vem para que servem os sonhos!

Todos já devem ter acordado pela manhã pensando não ter sonhado nada. A maioria já deve ter ouvido que “a gente sempre sonha, mas às vezes não lembra”. Realmente, este aparente paradoxo – que se tornou popular – tem embasamento científico. Como há praticamente apenas acetilcolina atuando durante a fase REM (quando sonhamos), a formação das memórias é pueril. Para a formação de uma memória mais densa, é necessária a ação da noradrenalina. Por isso que lembramos do sonho quando coincide de acordarmos durante a fase REM, pois daí a nossa memória à base de acetilcolina pode ser consolidada pela reativação da noradrenalina.

Os sonhos são uma expressão da associação cega de nosso aprendizado acumulado durante o dia, e nossas memórias armazenadas até então. Essa associação permite que consolidemos na memória de longo prazo, as informações obtidas em vigília. Mesmo eles sendo extremamente confusos (tão confuso que os psicanalistas faturam uma grana, tentando ajudar seus pacientes a “interpretá-los”), é verdade que enquanto estamos sonhando é impossível pensar: “Ah! Isso é apenas um sonho!”. Desta forma, podemos tanto vivenciar o prazer real com sonhos de cunho erótico, bem como o medo extremo com os pesadelos.

Mas, o que será que nos impede de raciocinar logicamente enquanto sonhamos? O que se descobriu até agora é que, de todas as partes do cérebro, o córtex pré-frontal é o que diminui mais a sua atividade global durante as fases NREM. Contudo, ao entrar na fase REM, ele começa a ativar algumas de suas regiões, principalmente suas áreas posteriores e mediais, que estabelecem bastante conexão com o sistema límbico – por isso que o conteúdo emocional (agradável, ou não) sempre permeia nossos sonhos – mas em contrapartida, mantém-se desativadas as áreas ventrais e laterais, responsáveis pela lógica e tomada de decisão. Isso nos impede de analisar criticamente a realidade onírica, e por isso tratamos o sonho como algo real (quer saber como um esquizofrênico vivencia sua alucinação? Lembre-se do seu último sono, em que caminhava sobre a água e via porcos voando pelo céu, enquanto ria pensando em “como tudo está no seu devido lugar”).

Mas, que bom que é assim! Uma das principais funções do sonho é – além da consolidação da memória – a geração de insights criativos capazes de resolver problemas do nosso cotidiano (Einstein sonhou que via um feixe de luz pareado ao lado dele, enquanto ele estava num carro, na véspera de conceber a Teoria da Relatividade; Bram Stoker sonhou com um grupo de vampiras, na véspera de criar sua história mais famosa: Drácula, etc.) Estes insights são possíveis porque a associação das memórias recentes, com os nossos conhecimentos prévios, são totalmente caóticas. Se nós fossemos capazes de censurar esse processamento, perderíamos muito tempo selecionando o que está “de acordo com a realidade”, e não obteríamos do sonho o seu verdadeiro propósito.

1. ALOÉ, Flávio. AZEVEDO, Alexandre Pinto de. HASAN, Rosa. Mecanismos do ciclo sono-vigília. Rev Bras Psiquiatr, vol. 27, pp. 33-39, 2005.
2. MACNAMARA, Patrick. An Evolutionary Psychology of Sleep and Dreams. Greenwood Publishing Group, 2004.
3. MUZUR, Amir. PACE-SCHOTT, Edward. HOBSON, Allan. The prefrontal cortex in sleep. TRENDS in cognitive sciences, vol. 6, nº 11, 2002.
4. PALLER, Ken. VOSS, Joel. Memory reactivation and consolidation during sleep. Lear. Mem. 11: 664-670, 2004.
5. RIBEIRO, Sidarta. NICOLELIS, Miguel. Reverberation, storage, and postsynaptic propagation of memories during sleep. Learn. Mem. 11:686-696, 2004.